双相障碍的发病机制
双相障碍的发病机制不是十分清楚。可能的发现是：
1．神经生物化学因素
最重要的是脑部 5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)能神经递质系统功能紊乱，它们与双相障碍关系最为密切。不论抑郁还是躁狂，患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度都是降低的，而NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)在抑郁时降低，躁狂时增高；抑郁症状的缓解则MHPG逐渐恢复，而5-HIAA浓度持续降低。由此推测，5-HT缺乏可能是躁狂症状和抑郁症状的共同生化基础，是易患双相障碍的素质标记。但仅有5-HT缺乏并不一定导致患病，需兼有NE异常才会表现临床症状，NE异常可能是双相障碍的状态标记 ：NE不足出现抑郁症状，亢进则表现躁狂症状。
2．第二信使平衡失调
第二信使有环磷酸腺苷(cAMP)及细胞膜磷酸肌醇(PI)代谢产物三磷酸肌醇(IP3)等。已经明确，鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)能通过调控cAMP和IP3的生成，影响跨膜信息传递过程。 双相障碍患者存在G蛋白活性异常增强，表现为躁狂病人Gp蛋白活性增强，而抑郁病人Gs功能亢进。碳酸锂对Gp、Gs两种蛋白均有抑制作用，因而对情感活动具有双向调节作用。
3．神经内分泌因素
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺素轴(HPT)神经内分泌异常程度虽然不重，临床表现也不突出，但却相当常见。
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